| 摘要

| 动物基本信息

姓名：老三

品种：猫

性别：公

年龄：4岁

体重：未知

| 主诉及病史

| 体验化验

进行了导尿处置、血常规、SAA、生化检测，结果如下：

（血尿)

（血常规)

（SAA)

（生化)

| 诊断

自发性膀胱炎；急性肾后性肾损伤。

| 治疗原则

导尿、输液、消炎。

在尿闭治疗第五天，猫咪突然出现呼吸急促、咳嗽症状，因其有家族心脏病史，遂进行X光、心超、BNP、鹏佑猫肥厚型心肌病核酸检测，结果如下：

（肺水肿)

（左心室肥厚，SAM征)

（BNP明显升高)

（鹏佑猫肥厚型心肌病PCR检测结果：未携带突变基因)

之后，针对症状进行利尿、吸氧等治疗措施，并进行每日心超复查。经过治疗后，猫咪状态逐渐好转，于肺水肿发病后第七天出院。出院半个月后，进行二次复查，心超及 BNP 指标均已恢复正常。二次复查的心超结果如下：

该病例最终被诊断为自发性膀胱炎及猫短暂性心肌增厚（TMT）。

|病例分析

猫肥厚型心肌病（HCM）是一种以心肌肥大和舒张功能障碍为特征的疾病，主要影响左心室 (LV) 腔。由于心脏肥大，会出现舒张功能障碍，扰乱心脏的正常功能并导致严重的全身并发症。这些并发症包括血流动力学紊乱、组织和器官的容量供应过多、血栓形成以及肺水肿等充血性病症。HCM 与多种心脏和全身性改变有关，包括 LV 壁密度增加、心脏形态功能改变以及代偿机制的激活。

MyBPC3-A31P、MyBPC3-R820W、ALMS1 是导致 HCM 的基因突变常见位点，然而位点检出并不代表一定会患病，因为该些突变具有不完全的外显率。据统计，在患有 MYBPC 突变的缅因猫中，A31P 杂合子的外显率为 6-8%，纯合子的外显率为 58-80%。位点未检出也并不代表一定不会患病，营养素-基因相互作用、其他遗传或环境修饰因素、存在未识别的突变等原因也可能导致 HCM。

在猫中，除了已发现的致病突变外，HCM 的病因尚不清楚。所以，对于大多数猫来说，HCM 是一种排除性诊断。主动脉瓣狭窄、脱水、全身性高血压、甲状腺功能亢进和肢端肥大症、麻醉、应激、药物（麻醉药、类固醇激素等）都有可能导致心肌肥厚。猫暂时性心肌增厚（TMT）与 HCM 症状相似，出现 TMT 的猫的心脏结构和功能会在消除病因时逐渐恢复正常。

[1] Freeman LM, Rush JE, Stern JA, et al. Feline Hypertrophic Cardiomyopathy: A Spontaneous Large Animal Model of Human HCM. Cardiol Res. 2017 Aug;8(4):139-142. 

[2] Freeman LM, Rush JE, Meurs KM, et al. Body size and metabolic differences in Maine Coon cats with and without hypertrophic cardiomyopathy. J Fel Med Surg. 2013; 15:74–80. 

[3] Gaia de Sousa F, Mendes ACR, Carvalho LP, et al. Clinical-Diagnostic and Therapeutic Advances in Feline Hypertrophic Cardiomyopathy. Vet Sci. 2025 Mar 19;12(3):289.